Целебная польза сероорганических соединений в препаратах для горла и носа

Исследованию распределения производных серы в водах озер посвящено значительное число
работ. К сожалению, в них, чаще всего упоминается только общий сероводород без обозначения
того состояния, которое наиболее характерно для конкретных физикохимических условий
водоема (Абидуева и др.,2006; Иванов, Трофимова, 1982; Кузнецов, 1970).

Надо отметить, что в публикациях, посвященных детальному анализу состава рапы и минеральной
воды (С.В. Борзенко, 2009, Нагорная, 1954) отмечается высокая стабильность состава
серосодержащих минеральных вод. Авторы отмечают, что в щелочных гидрогеохимических
условиях с повышенной минерализацией, вне зависимости от меняющихся температур,
преобладающей формой активных ионов серы во всех случаях является HS-.

Отмечается, что это во многом связано с устойчивой величиной рН, которая смещает равновесие в
сторону образования HS- и не позволяет накапливаться в значительных количествах H 2 S и S 2 .
В отношении других соединений, известно, что ионная формаSO 4 2 -характерна только для
маломинерализованных вод. При увеличении минерализации сульфатные ионы склонны к
образованию устойчивых ассоциированных нейтральных пар типа CaSO 4 ,MgSO 4.
Сульфаты активно участвуют в сложном круговороте серы. При отсутствии кислорода под
действием сульфатредуцирующих бактерий они восстанавливаются до сероводорода и
сульфидов, которые при появлении в природной воде кислорода снова окисляются до сульфатов.
Растения и другие автотрофные организмы извлекают растворенные в воде сульфаты для
построения белкового вещества. После отмирания живых клеток гетеротрофные бактерии
освобождают серу протеинов в виде сероводорода, легко окисляемого до сульфатов в
присутствии кислорода.

Во многом, биологические и терапевтические эффекты высокоминерализованных
серосодержащих вод обусловлены именно повышенной концентрацией активных анионов серы.
Сульфид натрия при введении распадается на натрий (Na+) и гидросульфидный анион (HS−),
который затем образует газ H 2 S, который может выделяться при выдохе.

Сероводород (H 2 S), вместе с оксидом азота и монооксидом углерода, относится к семейству
лабильных биологических медиаторов, называемых газотрансмиттерами. H 2 S давно известен как
газ, выделяющийся из болот, канализационных коллекторов, как побочный продукт
промышленных процессов; однако биологические процессы обмена сульфида, его метаболизм и
роль в биологических системах в настоящее время только начинают пониматься.

H 2 S воздействует на различные биологические мишени, приводя к внутриклеточным и
тканевым реакциям, которые варьируются от цитотоксических эффектов (обусловленных
образованием свободных радикалов и окислителей) до цитопротекторных
(антинекротических или антиапоптотических) действий.

H 2 S синтезируется эндогенно во многих тканях млекопитающих двумя ферментами,
ответственными за метаболизм L-цистеина — цистатионин β-синтазой (CBS) и цистатионин γ-
лиазой (CGS). CBS является преобладающим ферментом, вырабатывающим H 2 S в головном мозге
и нервной системе. CSE в основном экспрессируется в печени и в сосудистой и несосудистой
гладкой мускулатуре. Некоторое количество сероводорода синтезируется энтеробактериальной
флорой.

Таким образом, как активные ионы серы, так и стабильные серосодержащие вещества не
являются чем-то экзотическим для организма. Данные субстанции активно метаболизируются как
на тканевом, так и на клеточном уровне. Например, в митохондриях происходит деградация H 2 S
происходит путем быстрого окисления до тиосульфата и дальнейшего превращения в сульфит и
сульфатсульфат. Окисление серы начинается с катаболизма H 2 S с помощью SQR, флавопротеина
митохондриальной мембраны, который окисляет H 2 S до сульфановой серы, образуя персульфид
(Olson KR, Straub KD. The role of hydrogen sulfide in evolution and the evolution of hydrogen sulfide in
metabolism and signaling Physiology (Bethesda) 2016).

Дальнейшие стадии катаболизма H 2 S происходят с помощью персульфиддиоксигеназы,
роданезооксид− и сульфитоксидазы, которые создают тиосульфат (SSO 3 2 −) и сульфат (SO 4 2 -) в
качестве конечных продуктов. На окисление H 2 S до тиосульфата могут влиять соединения гема,
ферритин и металлопротеиновые комплексы (Baxter CF, Van Reen R. The oxidation of sulfide to
thiosulfate by metalloprotein complexes and by ferritin. Biochim Biophys Acta 1958).

Кроме этого, H 2 S активно метилируется в цитозоле. Сероводород обрабатывается тиол-S-
метилтрансферазой с образованием метантиола и диметилсульфида (Li L, Rose P, Moore PK.
Hydrogen sulfide and cell signaling. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2011). Наконец, H 2 S может быть
поглощен метгемоглобином с образованием сульфгемоглобина или металло- или
дисульфидсодержащими молекулами.

Серосодержащие вещества обладают рядом полезных свойств. Они могут воздействовать на
белки эндотелия, эпителия и гладкой мускулатуры. Известные эффекты включают расслабление
сосудов, ангиогенез, модуляцию гибели клеток и апоптоза, уменьшение воспалительных
процессов и цитопротекцию.

Было обнаружено, что подобные вещества являются ключевыми модуляторами как сосудистой
релаксации, так и ангиогенеза. В частности, активные анионы серы управляют расширением
сосудов посредством открытия калий зависимых АТФ-каналов. Эти процессы запускаются даже в
крупных сосудах, включая аорту, брыжеечные артерии, печеночную артерию и воротную вену
(Zhao W, Zhang J, Lu Y, Wang R. The vasorelaxant effect of H(2)S as a novel endogenous gaseous K(ATP)
channel opener. EMBO J 2001). Подобное воздействие в эксперименте привело к усилению
вазорелаксации у крыс с высоким уровнем артериального давления.

В дополнение к прямому стимулирующему воздействию соединений серы на расширение
сосудов, рост клеток и ангиогенез, они участвуют в управлении процессами гибели клеток и
апоптоза. Эндотелий покрывает внутреннюю поверхность сердечно-сосудистой системы и
защищает сосудистую систему от воспалительных повреждений, обеспечивает проницаемый
барьер. Эндотелий является местом, где обнаруживаются самые ранние признаки сосудистого
воспаления с распространением провоспалительных цитокинов, повышенной экспрессией
молекул адгезии, прилипанием лейкоцитов к сосудистому эндотелию и последующей миграцией
к местам повреждения.

Соединения серы оказались способны ингибировать сосудистое воспаление множеством
различных путей, включая воздействие через цитохром p38, активацию каналов KATP и BKCa, а
также экспрессию гемоксигеназы 1 (Zanardo RC, Brancaleone V, Distrutti E, Fiorucci S, Cirino G,

Wallace JL. Hydrogen sulfide is an endogenous modulator of leukocyte-mediated inflammation. FASEB J
2006). Уже упоминавшийся ранее сероводород снижает уровень активных форм кислорода в
эндотелиальных клетках за счет поглощения активных форм кислорода. Многие антиоксидантные
ферменты, включая каталазу, супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу и глутатион-S-
трансферазу, усиливают свое действие в присутствии H 2 S, что обеспечивает дополнительные
цитопротекторные эффекты, наблюдаемые в эндотелиальных клетках.

В других исследованиях, изучающих динамику воспаления, было обнаружено, что H 2 S является
важным эндогенным регулятором активации и перемещения лейкоцитов во время острой
воспалительной реакции, и, про- или противовоспалительные эффекты варьируются в
зависимости от дозы. Zanardo RC и соавт. продемонстрировали, что дотация NaHS (1-150
мкмоль/кг) подавляют адгезию лейкоцитов к эндотелию сосудов и уменьшают инфильтрацию
лейкоцитами и образование отека.

В итоге, взаимодействие организма человека с активными соединениями серы не ограничивается
только поверхностными, кожными реакциями. Хорошая проницаемость, вовлечение в
метаболизм на уровне глубоких структур позволяют, применяя активные минеральные воды и
рапу, управлять, как минимум, воспалительными реакциями в коже и слизистых на клеточном
уровне.